Beteg Network - Egészség és Életmód Portál

A genetikai fogékonyság azt jelenti, hogy azok az emberek, akik bizonyos géneket örököltek, nagyobb hajlamot mutatnak a betegség iránt. Emiatt figyelhető meg, hogy egyes családokban nagyobb gyakorisággal, halmozottan fordul elő a Crohn és a colitis. Az immunológiai és mikrobiális elemek együttesen vesznek részt a betegség létrejöttében. Normálisan a szervezetünk védelmi rendszere, az immunrendszer, azon dolgozik, hogy a különböző káros elemeket, pl. baktériumokat, vírusokat, idegen anyagokat eltávolítsa a szervezetből. Ez a folyamat a gyulladás, melynek során a véráramból az immunrendszer sejtjei (limfociták, makrofágok,...) kilépnek a szövetekbe, és különböző anyagokat, enzimeket fognak termelni azért, hogy a kórokozókat elpusztítsák. Ezek az anyagok azonban a szervezet saját sejtjeit is tönkre teszik. Ennél fogva, ha a gyulladásos folyamatok tartósan fennállnak, a szövetek kiterjedt pusztulásával kell számolnunk.

Pontosan ez történik a gyulladásos bélbetegségek esetén is. A belekben normálisan is jelen lévő baktériumokra és a táplálékkal elfogyasztott idegen anyagokra a bélfalban lévő immunsejtek valamilyen ismeretlen ok miatt túl hevesen reagálnak, így a bél nyálkahártyáját, vagy akár az egész bélfalat is károsíthatják. Ezen kívül környezeti faktorok szerepe is feltételezhető az IBD kialakulásában és lefolyásában. A stressz, idegesség a betegség súlyosbodását, tünetek kialakulását válthatja ki. Érdekes módon a dohányzással kapcsolatos megfigyelések azt mutatják, hogy míg a cigaretta a Crohn-betegségnél a kórkép rosszabodásához vezet, colitis ulcerosaban a tünetek enyhülését okozhatja.

Az első fejezetben a Crohn-betegségről lesz szó részletesebben.
A Crohn-betegség (morbus Crohn) nevét a kór felfedezőinek egyikéről kapta. Előfordulása a 20-30-as éveikben járó fiatal felnőtteknél a leggyakoribb, de a kezeltek között sajnos akár 10 éven aluliak is elfordulnak. 100 ezer ember közül átlagosan 6 szenved Crohn-betegségben. Gyakorlatilag a gyomor-bél rendszer bármely szakasza érintett lehet, típusos azonban a terminalis ileum (a vékonybélnek a vékonybél-vastagbél átmenetnél található szakasza) érintett. Innen ráterjedhet a vastagbél kezdeti részére, a vakbélre is (cecum). A végbél önálló gyulladása a colitis ulcerosaval ellentétben itt ritkán figyelhető meg. A gyulladásra jellemző a szakaszos megjenenés: gyulladt és ép bélrészletek váltják egymást (skip lesions).
Kezdetben a nyálkahártya vérbősége, vörös elszíneződés, kifekélyesedés jellemző. A fekélyek később összefolynak, ún. utcakőszerű rajzolatot adva a bélnek. A folyamat előrehaladtával a fekélyek és a gyulladás a bélfalat annak teljes vastagságában elérik, és gyulladásos göbök (granulómák) alakulnak ki, a környező nyirokcsomók megduzzadhatnak. A bél az immunsejtek pusztító enzimeivel szemben regenerálni próbálja önmagát, fala megvastagszik, merevvé, csőszerűvé válik, benne kötőszöveti rostok képződnek. A gyulladás elhúzódásával emiatt a bél ürege folyamatosan szűkül, így benne az emésztett táplálék, illetve a képződő széklet mozgása akadályozott lesz. Kezelés nélkül, illetve terápiára nem reagáló esetekben súlyos szövődmények alakulhatnak ki. Ilyenek:

A tünetek attól függhetnek, hogy a betegség a gyomor-bél rendszer mely szakaszaira terjed rá. A száj és a nyelőcső érintettsége esetén fájdalmas sebek, fekélyek, nyelési nehezítettség, „félrenyelés" léphetnek fel. Az alsóbb szakaszok betegségére hányinger, hányás, étkezés után fellépő görcsös hasi fájdalom, székrekedés vagy hasmenés, láz utalhatnak.
Leggyakrabban a véres hasmenés, fájdalom és testtömeg vesztés hármasa figyelhető meg. A folyamatos vérvesztés miatt gyakran fellép vérszegénység (anaemia) is. A hasfalra, vagy a végbélnyílás köré nyíló sipolyokon keresztül béltartalom vagy egyéb váladék ürül a test felszínére.

A fizikai leletek és a beteg panaszai alapján pontrendszerek segítenek a betegség aktuális állapotát meghatározni. Ilyenek a Crohn's Disease Activity Index (CDAI) illetve az egyszerűbb Harvey Bradshaw Index.

Mindkét gyulladásos bélbetegség esetén megfigyelhetünk ún. extraintestinalis tüneteket. Ezek olyan tünetek, amelyek a gyomor-bél rendszeren kívül jelentkeznek. Érintett lehet pl. a bőr, melyen fájdalmas, lilás csomók (ún. erythema nodosum, leggyakrabban a lábszáron) jelenhetnek meg. A szem gyulladása során égő, viszkető érzés, fokozott erezettség figyelhető meg. Ízületi gyulladás előfordulhat a gerinc és a medence ízületeiben, de a végtagok kisebb-nagyobb ízületeinek fájdalma is megfigyelhető. A már említett sipoly járatok betörhetnek a vizeletelvezető rendszerbe, vagy egyéb kismedencei képletekbe. A sipolyokon keresztül baktériumokkal szennyezett széklet kerülhet az érintett szervbe, gyulladást okozva ezzel. A Crohn-betegségben használt gyógyszerek a májsejtek pusztulását okozhatják, vagy epekőképződést idézhetnek elő. Ritkább szövődmény a fokozott trombózishajlam, és az ebből eredő embolia.

A diagnózis felállításához különböző eszközös beavatkozások és képalkotó eljárások szükségesek. A vérvizsgálat során jelenleg speciális eltérést nem tapasztalunk, a gyulladás általános jelei mellett csökkent vörösvértest szám figyelhető meg. A sovány betegnél esetleg a hasfalon át is láthatóak lehetnek a felerősödött bélmozgások, melyek próbálják a megrekedt béltartalmat átpasszírozni a szűkült szakaszokon. A gyulladás helyén tapintható lehet a fájdalmas, megvastagodott bélrészlet.

A diagnózis felállításhoz mindenképpen szükséges vastagbéltükrözés, és a vele egy időben elvégzett szöveti mintavétel (biopszia). A képalkotó eljárások, mint az UH, MR, CT, röntgen, és ezek kontrasztanyagos változatai nélkülözhetetlenek mind a diagnózishoz, mind pedig a betegség követéséhez.




Széklettenyésztés szükséges a bakteriális fertőzések kizárására. Sokszor jelent nehézséget a Crohn-betegség és a colitis ulcerosa elkülönítése, ezt legtöbbször csak a szövettani elemzés során tudjuk megtenni (esetleg korai stádiumokban még akkor sem). Az ileitis terminalis miatt fellépő jobb alhasi fájdalom gyakran utánozza vakbélgyulladás képét.

A Crohn-betegség kezelése során nem a kiváltó okot kezeljük (mivel azt nem ismerjük), hanem a tüneteket próbáljuk megszüntetni, célunk a gyulladás csillapítása. Alapvetően tehát gyógyszeres terápiát alkalmazunk, a sebészi kezelésnek a szövődményes eseteknél van létjogosultsága, végleges gyógyulást azonban egyiktől sem várhatunk. A gyógyszeres terápia célja az immunválasz csökkentése. A terápia részei a nem szteroid (sulfasalazin) és szteroid gyulladáscsökkentők (dexamethason - Medrol). A gyorsan osztódó sejtek - mint amilyenek az immunsejtek is - osztódásának gátlására immunszupresszív szereket alkalmazunk. Ilyenek többek között az azathioprin vagy a methotrexat. Ezek a szerek nem specifikusak, sok mellékhatást okoznak, ezért mindig a lehető legkisebb dózisban adjuk őket. A bél baktérium flórájának csökkentésére fel nem szívódó antibiotikumokat alkalmazunk. Súlyos esetben ún. biológiai terápia - egy gyulladásos faktor, a TNF alfa elleni antitest adása - indokolt.

Műtétre kerül sor, ha a kiterjedt gyulladás a bélfal átlyukasztásával tályogot, vagy hashártyagyulladást okoz. Szintén sebészi terápiát igényel a bél üregének hegesedés miatti elzáródása, és a különböző panaszt okozó, gyógyszeres terápiára nem záródó sipolyok, masszív vérzések is.

A sebészi kezelés során fontos, hogy nem a teljes gyulladt, hanem csak a szövődményt okozó bélszakaszt szabad eltávolítani! Néha sor kerülhet úgynevezett enterocutan stoma képzésére is. Ennek lényege, hogy a belet a hasfalra szájaztatjuk, a béltartalom átmenetileg egy speciális hasfalra ragasztható ún. stomazsákba ürül. Ilyenkor a stoma utáni bélszakaszba nem jut le a béltartalom, így a gyulladás enyhül, és a frissen behelyezett bélvarratokat is védjük. Szerencsés esetben néhány hónap múlva egy következő operációval a bél folytonosságát újra helyreállíthatjuk, ez azonban sajnos nem mindig sikerül.


Források: Gaál Csaba: Sebészet, Tulassay Zsolt: A belgyógyászat alapjai